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在一項新的研究中，來自美國馬歇爾大學藥學院和馬歇爾大學瓊-愛德華茲醫(yī)學基因組學核心學院的研究人員探究了人T細胞在炎癥條件下的功能。相關研究結果于2018年7月19日發(fā)表在Scientific Reports期刊上，論文標題為“Cytokine Regulation in Human CD4 T Cells by the Aryl Hydrocarbon Receptor and Gq-Coupled Receptors”。
Scientific Reports, doi:10.1038/s41598-018-29262-4。
論文通信作者、馬歇爾大學藥學院助理教授Jeremy P. McAleer博士說，“我們對T細胞基因表達的分析為研究環(huán)境產(chǎn)物如何控制T細胞活化和促炎功能提供了許多潛在的靶標。備受鼓舞的是，我們發(fā)現(xiàn)其中的一種靶標，即GPR68，調節(jié)T細胞產(chǎn)生化學信使分子的能力。這可能對粘膜表面（比如來自肺部和胃腸道）上的疾病產(chǎn)生影響。”
這些研究人員了抵抗粘膜表面上的細菌、真菌和病毒的T細胞。當被無害的物質活化時，T細胞可能引發(fā)自身免疫疾病。研究結果表明在促炎條件下T細胞表達的一組基因包括幾種G蛋白偶聯(lián)受體（GPCR），比如GPR15、GPR55和GPR68。未來的研究將探究阻斷GPR68通路是否可能成為慢性炎癥性疾病的一種潛在治療方法。（生物谷 ）
參考資料：
Jeremy P. McAleer, Jun Fan, Bryanna Roar et al. Cytokine Regulation in Human CD4 T Cells by the Aryl Hydrocarbon Receptor and Gq-Coupled Receptors. Scientific Reports, Published: 19 July 2018, doi:10.1038/s41598-018-29262-4.
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