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近期，加州大學(xué)圣地亞哥醫(yī)學(xué)院羅伯特﹒納維克斯博士在《Mitochondrion》上發(fā)表了一篇論文，指出慢性疾病本質(zhì)上是因自然愈合周期受阻所致，尤其是新陳代謝和細(xì)胞水平的功能紊亂，導(dǎo)致身體無法康復(fù)。
納維克斯博士將治療慢性疾病的注意力從初的誘因轉(zhuǎn)移到代謝因素和信號通路上，可能有望找到新的療法治愈慢性疾病！
我們都知道現(xiàn)代醫(yī)學(xué)的進步，很大程度上取決于急性突發(fā)性疾病的救治，比如外傷骨折、意外創(chuàng)傷、急性感染、突發(fā)心臟病、哮喘發(fā)作等等，這些疾病哪一種放在100年前可以說都是回天乏術(shù)無法救治的。正是現(xiàn)代醫(yī)學(xué)對于這些疾病的治療，讓我們每個人的生命得以延長。
然而慢性疾病的治療情況卻不容樂觀，慢性疾病的發(fā)病機制尚不明確，特別是癌癥、糖尿病和心血管疾病等慢病病因未明，救治方式也以控制病情為主。
據(jù)美國疾病預(yù)防與控制中心(CDC)的數(shù)據(jù)，一半以上的成年人和三分之一的兒童青少年至少患有一種慢性疾病。美國國立衛(wèi)生研究院(NIH)的數(shù)據(jù)更讓小轉(zhuǎn)擔(dān)憂，死亡人口中一半以上是死于慢性疾病。
很多研究成果表明，大多數(shù)慢性疾病的病因并非是外傷而是由損傷所致生物學(xué)反應(yīng)引起的，根本原因是機體無法完成愈合過程。
例如，皮膚癌中致命的黑色素瘤可能是因幾十年前暴露在陽光下，DNA受損傷無法修復(fù)而引起的。創(chuàng)傷后應(yīng)激障礙可能在初頭部損傷*后數(shù)月或數(shù)年后突然發(fā)作。
腦震蕩會在早期腦震蕩*消失之前反復(fù)，通常會導(dǎo)致更嚴(yán)重的癥狀和更長的恢復(fù)期，哪怕第二次產(chǎn)生的后果不如次那么嚴(yán)重。
愈合周期受阻導(dǎo)致慢性疾病
研究指出，我們與生俱來有自動愈合的系統(tǒng)，受到損傷可以自己*。然而某些情況下，我們的系統(tǒng)不能正常運作了，細(xì)胞愈合不*或者不斷受到損傷，身體無法自動康復(fù)從而導(dǎo)致慢性疾病。
而這些疾病就包括了易復(fù)發(fā)的感染、自身免疫性疾病，如風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、糖尿病性心臟病和腎病、哮喘、慢性阻塞性肺病、阿茲海默癥、癌癥和自閉癥等暫時無法治愈的疾病。
顯微鏡下的細(xì)胞內(nèi)線粒體
細(xì)胞危險反應(yīng)(CDR)理論
十多年來，納維克斯教授的團隊一直致力于研發(fā)一種基于細(xì)胞危險反應(yīng)(CDR)的理論。納維克斯教授描述了CDR三個階段的代謝特征，正是這三個階段構(gòu)成了治療周期。
CDR理論的目的是通過保護細(xì)胞免受損傷，加快愈合過程。通過使細(xì)胞膜變得強韌，停止與周圍細(xì)胞相互作用，并在導(dǎo)致?lián)p傷的危險過去后恢復(fù)自身功能。
遺憾的是有時候CDR無法發(fā)揮功能。在分子水平上，細(xì)胞的平衡被改變，導(dǎo)致愈合周期無法完成，永jiu地改變了細(xì)胞對外界的反應(yīng)方式。
當(dāng)這種情況發(fā)生時，即使初的損傷或威脅已經(jīng)過去，但細(xì)胞仍處于受損傷或緊急危險的應(yīng)激之中。
去年，納維克斯教授對10名被診斷為自閉癥的男孩進行了一項小規(guī)模的隨機臨床試驗，選用經(jīng)典的抑制三磷酸腺苷(ATP)藥物對他們進行觀察性治療。
ATP是一種由細(xì)胞內(nèi)線粒體產(chǎn)生的小分子，當(dāng)異常的ATP信號被抑制時，受試者在交流和社交行為方面得到明顯改善。他們可以交談，眼神交流，并停止了重復(fù)動作，癥狀得到了緩解。而當(dāng)停用這種藥物時，治療帶來的獲益也逐漸消失了。
越來越多證據(jù)支持代謝紊亂導(dǎo)致慢性疾病的原理，愈合周期的進程受細(xì)胞內(nèi)線粒體和代謝因子控制。線粒體和代謝因子是新陳代謝產(chǎn)生的信號分子，包括100多個與愈合有關(guān)的細(xì)胞受體。代謝因子信號的異常導(dǎo)致細(xì)胞危險反應(yīng)狀態(tài)出現(xiàn)異常持續(xù)，出現(xiàn)愈合障礙。
資料來源：Chronic diseases driven by metabolic dysfunction
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